Por qué sube la glucosa en ayunas en la diabetes tipo 2 y cuál es el nuevo hallazgo clave

Muchos pacientes diagnosticados con diabetes tipo 2 se preguntan con frecuencia por qué registran niveles de glucosa alta en ayunas, incluso tras varias horas sin ingerir ningún tipo de alimento.

La explicación científica alrededor de este fenómeno se encuentra en la resistencia a la insulina.

La argumentación se basa en una condición que no solo impide que las células capten el azúcar presente en el torrente sanguíneo, sino que también provoca que el hígado continúe produciéndola de manera descontrolada durante la noche, o durante períodos de ayuno prolongado.

Según un artículo publicado por The Conversation, en condiciones normales, la insulina funciona como una "llave" que permite el ingreso del azúcar a las células para transformarlo en energía. Cuando existe resistencia, esa "cerradura" celular se altera, provocando que la glucosa permanezca acumulada en la sangre.

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Asimismo, la hormona pancreática pierde la capacidad de frenar la gluconeogénesis hepática, nombre que se le da al proceso metabólico mediante el cual el hígado sintetiza azúcar a partir de fuentes que no provienen de los carbohidratos.

En personas con la enfermedad, esta producción interna de glucosa puede incrementarse entre un 40% y un 200% en comparación con individuos sanos, derivando en hiperglucemia crónica.

Para corregir esta alteración metabólica, el tratamiento de la diabetes apela con frecuencia a la metformina, el medicamento para reducir la glucosa en sangre más prescrito a nivel mundial, que actúa frenando la producción hepática de azúcar.

Sin embargo, investigaciones recientes lideradas por especialistas y difundidas por The Conversation descubrieron que parte del éxito de este fármaco radica en su capacidad para elevar los niveles circulantes de la molécula GDF15, una proteína vinculada a las respuestas de estrés celular que ayuda a reducir la síntesis de glucosa en el organismo.

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Los ensayos clínicos y de laboratorio evidenciaron que el fármaco pierde efectividad para elevar la proteína cuando existen deficiencias en el receptor conocido como PPARβ/δ, una estructura crucial para el proceso de maduración de la molécula GDF15.

Comprender esta vía metabólica abre nuevas oportunidades para optimizar los medicamentos actuales, reducir el azúcar en sangre y ofrecer alternativas de control más precisas para las personas que conviven con esta afección.