El envejecimiento cerebral es un proceso biológico natural del desarrollo humano. No obstante, también depende del nivel de actividad física y mental, la calidad del sueño, el estrés sostenido y el entorno social. Existe evidencia de que mantenerse activo, tanto física como mentalmente, puede ralentizar este proceso.

Un estudio reciente realizado por investigadores de UTHealth Houston (Estados Unidos) reveló que ciertas sustancias podrían acelerar el envejecimiento cerebral por medio de mecanismos moleculares particulares. Los hallazgos fueron publicados en la revista Genomic Psychiatry.

El equipo, dirigido por los doctores Bruno Kluwe-Schiavon, Gabriel Fries y Consuelo Walss-Bass, analizó tejido cerebral de 58 donantes con trastornos por consumo de sustancias (TCS). Emplearon relojes epigenéticos diseñados específicamente para tejidos cerebrales, lo que les permitió medir con mayor precisión el envejecimiento neuronal.

"Nuestro estudio es el primero en investigar el envejecimiento cerebral acelerado en trastornos por consumo de sustancias mediante relojes epigenéticos diseñados específicamente para tejidos cerebrales. Este enfoque nos permitió captar aspectos únicos del proceso de envejecimiento cerebral que podrían haberse pasado por alto con métodos más generales", explicó el doctor Kluwe-Schiavon.

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Uno de los resultados más relevantes fue que cada sustancia estudiada presentó un patrón diferente de envejecimiento cerebral. En el caso del alcohol, los investigadores detectaron alteraciones en la expresión de genes relacionados con la fosforilación de proteínas, la transducción de señales y la función sináptica glutamatérgica.

Por su parte, el consumo de opioides se asoció con cambios en la regulación transcripcional, el desarrollo neurológico y procesos inmunoinflamatorios. En el caso de los estimulantes, los principales mecanismos implicados fueron el estrés oxidativo, las respuestas a la hipoxia y las vías de adhesión celular.

Aunque cada sustancia actúa mediante mecanismos particulares, se encontraron factores comunes como la neuroinflamación, el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial. Estos elementos parecieron desempeñar un papel relevante en el envejecimiento cerebral prematuro, independientemente del tipo de droga consumida.

Los resultados de esta investigación podrían transformar la manera en que se entienden y tratan los trastornos por consumo de sustancias. El equipo plantea que estos trastornos deben considerarse no solo desde una perspectiva conductual, sino también como potenciales aceleradores de procesos de neurodegeneración.

A partir de estos hallazgos, proponen una nueva línea de trabajo denominada “psiquiatría del envejecimiento en jóvenes”. Este enfoque requiere el seguimiento de individuos a lo largo del tiempo para comprender mejor cómo influye el consumo de sustancias en la progresión del deterioro cerebral.

Elim Johana Alonso Dorado, El Tiempo/GDA