Un equipo científico logró identificar el mecanismo que explica por qué, frente a una infección intestinal, el organismo tiende a reducir el apetito. El hallazgo describe cómo se comunican el intestino, el sistema inmunológico y el cerebro a través de señales celulares específicas, dando lugar a un cambio en la conducta alimentaria.
La pérdida de apetito durante este tipo de cuadros es un fenómeno frecuente, aunque hasta ahora no se comprendía con precisión cómo se producía esa conexión entre sistemas. A partir de experimentos realizados en ratones, los investigadores detallaron una secuencia molecular que permite entender este proceso.
El punto de partida está en las llamadas células en penacho, que actúan como sensores capaces de detectar la presencia de parásitos. Al activarse, liberan acetilcolina, una sustancia que estimula a otro tipo de células intestinales, las enterocromafines, encargadas de producir serotonina. Esta señal viaja luego al cerebro a través del nervio vago y desencadena una disminución en la ingesta de alimentos.
El estudio, publicado en la revista Nature, se enfocó en analizar cómo las respuestas inmunitarias pueden influir en el comportamiento. Según explicó David Julius, uno de los responsables del trabajo, el interés no se limitaba a entender cómo el organismo combate infecciones, sino también cómo logra modificar conductas a partir de esa interacción. Los resultados muestran una vía de comunicación precisa entre distintas células del intestino, que podría tener implicancias en trastornos digestivos como las intolerancias alimentarias o el síndrome del intestino irritable.
La investigación se centró en dos tipos celulares poco abundantes pero clave: las células en penacho, que detectan amenazas y activan la respuesta inmune, y las células enterocromafines, que transmiten señales al sistema nervioso y están vinculadas con sensaciones como náuseas o dolor. Hasta ahora, no se había demostrado con claridad cómo interactuaban entre sí.
Uno de los experimentos consistió en exponer las células en penacho al succinato, una molécula producida por parásitos. Esta estimulación provocó la liberación de acetilcolina. Cuando ese compuesto se aplicó sobre tejido con células enterocromafines, se desencadenó la producción de serotonina y la activación del nervio vago. La investigadora Koki Tohara destacó que estas células utilizan un mecanismo similar al de las neuronas para comunicarse, aunque sin la estructura habitual de estas.
Además, el equipo observó que la liberación de acetilcolina ocurre en dos momentos: una fase inicial breve y una segunda etapa más prolongada, que coincide con la activación del sistema inmunitario. Es en esta instancia cuando aparece la disminución del apetito, varios días después del inicio de la infección. Según Julius, el organismo no modifica de inmediato el comportamiento, sino que espera a confirmar que la amenaza persiste antes de enviar la señal al cerebro.
Para comprobar este circuito, los científicos trabajaron con ratones infectados con parásitos. Aquellos con células en penacho funcionales redujeron su consumo de alimentos con el avance de la infección. En cambio, los animales modificados para no producir acetilcolina en estas células mantuvieron su ingesta habitual.
Los resultados respaldan la existencia de esta vía molecular como reguladora del apetito en contextos infecciosos. Dado que las células en penacho también se encuentran en otros órganos —como las vías respiratorias, la vesícula biliar o el sistema reproductivo—, los investigadores plantean que este mecanismo podría tener implicancias más amplias en el estudio del dolor visceral y diversas enfermedades intestinales.
Con base en El Tiempo/GDA
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