Redacción El País
Un equipo de investigadores liderado por la Universidad Estatal de Pensilvania (Penn State), en Estados Unidos, identificó un mecanismo estructural que permite a ciertos virus liberar su material genético de manera dirigida y altamente eficiente al momento de infectar a su huésped.
El hallazgo, publicado este mes en la revista Science Advances, aporta nuevas claves sobre cómo se propagan los virus y abre posibles aplicaciones en el desarrollo de antivirales, vacunas y terapias basadas en ARN.
El estudio se centró en el Virus de la Arruga del Nabo, un patógeno vegetal cuya estructura es comparable a la de numerosos virus humanos. A partir de su análisis, los científicos demostraron que la cápside viral —la envoltura proteica que protege el material genético— no es completamente simétrica, como se creía hasta ahora, sino que presenta una asimetría funcional clave para la infección.
Un desequilibrio con un rol decisivo
Tradicionalmente, los virus se describen como partículas altamente simétricas. Sin embargo, la investigación revela que esa simetría es solo aparente. Según explicó Ganesh Anand, profesor asociado de química, bioquímica y biología molecular en Penn State y autor principal del trabajo, los virus utilizan señales químicas específicas para organizar y liberar su ARN.
“Esta polaridad guía el ARN, que es el material genético responsable de la propagación de la infección viral, y nuestra investigación demuestra que es la asimetría la que le da al virus esa polaridad esencial”, señaló Anand.
Los investigadores observaron que los virus incorporan pequeñas “imperfecciones” en su estructura proteica, lo que les permite controlar con precisión cómo y dónde se organiza el material genético antes de abandonar la célula huésped.
El rol del enlace isopeptídico
Al estudiar la arquitectura del Virus de la Arruga del Nabo, los científicos detectaron un único enlace químico —conocido como enlace isopeptídico— que conecta dos proteínas de la cápside viral. Este vínculo genera una leve asimetría que concentra el ARN en un sector específico de la partícula viral.
De este modo, cuando el virus comienza a desintegrarse dentro de la célula, el material genético se libera en una dirección concreta. Anand compara este proceso con un dado “cargado”: el diseño estructural asegura que el ARN salga rápidamente por un punto de salida definido y en la orientación correcta.
Este tipo de cápside icosaédrica es similar a la de virus humanos como enterovirus, norovirus, poliovirus, el virus de la hepatitis B o el de la varicela, lo que refuerza la relevancia del hallazgo.
El trabajo contó además con la participación de investigadores de la Universidad de Barcelona (UB), la Universidad Icesi de Colombia y la Universidad Ramon Llull, también de Barcelona.
Ver el proceso en acción
Para llegar a estas conclusiones, el equipo utilizó técnicas avanzadas de imagen en instalaciones centrales de Penn State financiadas con fondos públicos. A través de microscopía crioelectrónica y espectrometría de masas de intercambio de hidrógeno-deuterio, lograron observar un momento inédito: un virus parcialmente expandido, listo para liberar su ARN.
“El ARN no flota simplemente”, explicó Anand. “Se posiciona justo donde los ribosomas del huésped pueden capturarlo, lo que permite al virus comenzar a producir sus propias proteínas antes de que se active la defensa celular”.
Implicancias para la salud futura
Los autores señalan que identificar este punto débil estructural podría facilitar el desarrollo de antivirales capaces de unirse a estos sitios asimétricos y desestabilizar la cápside viral. Además, el conocimiento obtenido podría aplicarse al diseño de terapias de ARN más eficaces.
Sean Braet, investigador postdoctoral en Penn State y coautor del estudio, destacó también el potencial impacto en vacunas: “Esto podría implicar vacunas que liberen ARN justo donde se necesita, cerca de la maquinaria de producción de proteínas, reduciendo su degradación y aumentando su eficacia”.
El descubrimiento aporta una nueva mirada sobre la arquitectura viral y muestra cómo un pequeño desequilibrio estructural puede ser decisivo para que los virus avancen “a toda velocidad” en el proceso de infección.
En base a El Tiempo/GDA
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