El dolor crónico es una de las complicaciones más frecuentes entre las personas que viven con VIH. Se estima que más de la mitad de los pacientes experimentan este problema en algún momento de su vida, una condición que suele ser difícil de controlar y que puede afectar significativamente la calidad de vida.
Ahora, una investigación realizada por científicos del Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas, en Estados Unidos, aporta nuevas pistas sobre los mecanismos biológicos que podrían explicar por qué se desarrolla este tipo de dolor en algunos pacientes.
Los resultados del estudio fueron publicados en la revista científica JNeurosci y difundidos por Infosalus con información de Europa Press. El trabajo estuvo encabezado por el investigador Hui-Lin Pan y un equipo de colaboradores que se propuso analizar cómo determinadas proteínas vinculadas al virus pueden influir en los circuitos nerviosos relacionados con el dolor.
Una proteína que amplifica las señales de dolor
La investigación se centró en la glicoproteína 120 (gp120), una proteína viral que estudios previos ya habían asociado con una mayor sensibilidad al dolor y con una activación excesiva de ciertos receptores nerviosos presentes en la médula espinal.
Este fenómeno está relacionado con el dolor neuropático, un tipo de dolor que se produce como consecuencia de alteraciones o lesiones en el sistema nervioso y que suele ser especialmente complejo de tratar.
Para profundizar en esta relación, los investigadores trabajaron con modelos de ratón y evaluaron si la gp120 podía modificar directamente la actividad de estos receptores nerviosos.
Los resultados mostraron que la administración de la proteína en la médula espinal incrementó la actividad de dichos receptores mediante un mecanismo que involucraba a un grupo específico de neuronas. Según los autores, este proceso contribuye a intensificar las señales de dolor.
Una posible vía para nuevas terapias
El equipo también comprobó que era posible revertir este mecanismo mediante distintas estrategias farmacológicas y genéticas dirigidas a los componentes moleculares involucrados.
Al bloquear el proceso identificado, los investigadores lograron reducir la hipersensibilidad al dolor observada en los animales, un hallazgo que abre nuevas perspectivas para el desarrollo de tratamientos más específicos.
De acuerdo con los autores, los resultados muestran con mayor claridad cómo una proteína asociada al VIH puede potenciar las señales dolorosas en la médula espinal. Asimismo, sugieren que intervenir sobre este mecanismo podría convertirse en una herramienta útil para disminuir la sensibilidad al dolor en personas con dolor neuropático crónico.
Hui-Lin Pan señaló, según recogió Infosalus, que uno de los próximos objetivos del equipo será desarrollar tratamientos capaces de interferir de manera específica en este proceso mediante la modulación de las interacciones entre determinadas proteínas y los receptores nerviosos.
El investigador sostuvo que este enfoque podría dar lugar a terapias más precisas y eficaces para el tratamiento del dolor neuropático crónico. Además, planteó que sus posibles aplicaciones podrían extenderse más allá del VIH y resultar de interés para otras enfermedades que también cursan con dolor persistente.
En base a El Tiempo/GDA
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