El estrés psicológico se ha relacionado desde hace tiempo con el empeoramiento de los síntomas de la artritis reumatoide y la aparición de nuevos brotes. Sin embargo, los mecanismos biológicos detrás de esa asociación no estaban del todo claros. Una investigación realizada por científicos japoneses aporta ahora pistas sobre cómo una situación de estrés podría reactivar la inflamación en articulaciones que ya habían sido afectadas por la enfermedad.
El trabajo, publicado en la revista Science Advances, fue liderado por investigadores de la Universidad de Chiba junto con especialistas de distintos hospitales de Japón. Su objetivo fue comprender por qué el estrés puede desencadenar una respuesta inflamatoria incluso después de que la artritis reumatoide haya entrado en remisión.
Para estudiar el fenómeno, los científicos trabajaron con ratones y utilizaron un modelo experimental en el que primero permitieron que la enfermedad alcanzara un estado similar a la remisión. Luego, expusieron a los animales a una situación de estrés mediante inmovilización.
Después de esa experiencia, observaron que la inflamación volvía a activarse en las articulaciones. A partir del análisis de los tejidos, las células inmunitarias y distintas señales moleculares, el equipo identificó algunos de los procesos involucrados.
Los resultados mostraron que el estrés activaba el sistema nervioso simpático y el tejido adiposo pardo, un tipo de grasa corporal que interviene en la producción de calor. Como consecuencia, este tejido liberaba interleucina-6 (IL-6), una proteína que participa en la señalización de procesos inflamatorios.
"Nuestros hallazgos sugieren que los efectos del estrés psicológico en la artritis van más allá de las células inmunitarias tradicionalmente asociadas con las enfermedades autoinmunes. El estrés puede activar procesos en otros tejidos que contribuyen a la reaparición de la inflamación articular", explicó Shigeru Tanaka, uno de los investigadores.
El equipo también identificó qué células dentro de las articulaciones responden a la IL-6 que circula por el organismo y qué procesos celulares y de proteínas intervienen luego en la reactivación de la inflamación. Otro hallazgo fue que, al bloquear determinados receptores involucrados en estas señales, se reducía de manera significativa la artritis desencadenada por el estrés en los ratones.
Para los investigadores, estos resultados sugieren que los tejidos podrían conservar una especie de "memoria inflamatoria" capaz de reactivarse ante una situación de estrés, incluso sin depender directamente de los linfocitos, células del sistema inmunitario.
Hiroshi Nakajima, también integrante del equipo, señaló que intervenir sobre las vías biológicas que responden al estrés podría convertirse en una futura estrategia terapéutica. Una posibilidad de interés sería actuar sobre esos mecanismos sin tener que suprimir de manera generalizada el sistema inmunitario.
Por ahora, se trata de resultados obtenidos en animales y será necesario realizar nuevas investigaciones para determinar si el mismo mecanismo se reproduce en personas con artritis reumatoide. De confirmarse, podría contribuir a comprender mejor la relación entre el estrés psicológico y los brotes de la enfermedad, además de orientar el desarrollo de tratamientos específicos.
Con base en El Universal/GDA
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