Cirrosis hepática crónica e irreversible

DR. EDUARDO CASANOVA | Médico internista de UCM

El término cirrosis significa "duro" (cirro). En el hígado traduce un proceso crónico e irreversible, asociado a un aumento de tamaño y consistencia con superficie irregular. Es una enfermedad grave que aún diagnosticada antes de iniciar sus síntomas, en la mitad de los casos, produce la muerte en los siguientes 10 años.

Luego de aparecer los primeros síntomas, la posibilidad de muerte aumenta en los siguientes tres años. La mortalidad se relaciona con hemorragias digestivas, insuficiencia hepática, degeneración cancerosa o infecciones intercurrentes de diverso tipo.

El aspecto duro e irregular del órgano es causado por bandas de tejido fibroso que sustituyen su arquitectura normal de lobulillos. Entre el tejido fibroso las células hepáticas aparecen con núcleos agrandados en trabéculas engrosadas, constituyendo los nódulos de regeneración característicos del proceso.

CLASIFICACION. La punción biópsica del hígado, además de confirmar el diagnóstico permite clasificar la cirrosis en macronodular, micronodular o mixta, según el tamaño y distribución de los nódulos. La anatomía patológica guarda poca relación con la causa de la enfermedad y con su expresión clínica, pero ayuda a establecer el pronóstico según se asocien o no síntomas.

Las cirrosis que cursan asintomáticas se llaman compensadas, y sólo se descubren cuando el médico palpa el hígado patológico, o cuando un funcional hepático comprueba alteraciones en la sangre. Las cirrosis descompensadas producen síntomas variados que dependen de la falla de función hepática, y de alteraciones relacionadas con la circulación sanguínea de la vena porta.

Según la etiología, la enfermedad se cataloga como cirrosis alcohólica, cirrosis post hepatitis, cirrosis biliar primaria, biliar secundaria, etc. La evolución clínica y el pronóstico guardan una relación con la causa de la enfermedad, demostrándose por ejemplo que existe una mejor evolución cuando se suspenden las bebidas alcohólicas.

DIAGNOSTICO. Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años, más en el varón, pero puede ocurrir a cualquier edad en ambos sexos. En la fase compensada el diagnóstico suele ser casual, palpando el abdomen o detectando en sangre una elevación de enzimas hepáticas (transaminasas, fosfatasas alcalinas o gamaGT). En la fase descompensada aparece un complejo síndrome caracterizado por:

Signos de la piel que no son patognomónicos pero orientan el diagnóstico. Pueden visualizarse "arañas vasculares" consistentes en una dilatación arteriolar central de la que parten capilares en forma radiada, como patas de una araña que empalidecen al comprimir su centro pulsátil. Se ven en la mitad superior del cuerpo, junto a dilataciones vasculares más finas y difusas "telangiectasias" en el resto del cuerpo. En la palma de la mano (en eminencia tenar e hipotenar) aparece un enrojecimiento moteado llamado "eritema palmar" que es también un efecto vasodilatador producido por el exceso de estrógenos no metabolizados por el hígado.

A nivel de las uñas se constata una mayor fragilidad y una curvatura que les da el aspecto "en vidrio de reloj" con opacificación blanquecina y estrías longitudinales. Puede acompañarse de engrosamiento distal de los dedos en "palillo de tambor".

Alteraciones endocrinológicas causan en el hombre atrofia testicular con disminución de la libido e impotencia, y en la mujer disminución o suspensión de la menstruación (oligomenorrea o amenorrea). Ambos sexos pierden el vello de axilas y pubis dando al varón aspecto feminoide.

Alteraciones pigmentarias. Están centradas por la ictericia causada por el aumento de bilirrubina en sangre en su fracción directa (BD) e indirecta (BI). La falla hepática causa el aumento de BI al no procesarse por el hígado (conjugación), o derivada de la hemoglobina aumentada por hemólisis (destrucción de glóbulos rojos) que ocurre en la cirrosis por mecanismo inmunitario o tóxico-alcohólico. La BD aumenta por pasaje a la sangre desde canalículos hepáticos distorsionados y ocluidos por la fibrosis.

Alteraciones hemorrágicas. Las más graves son por sangrado de venas esofágicas dilatadas por aumento de presión en el circuito de la vena porta. La disminución de factores de la coagulación elaborados por el hígado, como la protrombina, potencia los sangrados. En la piel se advierten como puntos (petequias), manchas (equímosis) o grandes hematomas. Pueden ocurrir también sangrados cerebrales.

Distensión abdominal por líquido de ascitis causada por la hipertensión portal y la baja presión oncótica en los vasos, por falta de albúmina elaborada por el hígado.

Infecciones asociadas. Causan aumento de gammaglobulinas en sangre (anticuerpos) por pasaje a la circulación de antígenos bacterianos intestinales que no son depurados por el filtro hepático.

Desnutrición y adelgazamiento con pérdida de peso y afinamiento de masas musculares en brazos y piernas.

Fetor hepático. Es un aliento característico por exhalación de sustancias mal metabolizadas por el hígado. Se observa en casos graves asociado a la pérdida de conciencia (coma hepático) por sufrimiento metabólico del cerebro.

TRATAMIENTO. En ocasiones no es suficiente suspender el consumo de alcohol para aumentar la sobrevida y se debe recurrir al transplante hepático.

También como parte del tratamiento se deben de tratar complicaciones como la del sangrado esofágico, y otras como las relacionadas con la coagulación, nutrición, anemia, desnutrición e infecciones.

Debe prescindirse de usar analgésicos y antiinflamatorios para evitar sangrados digestivos, y de utilizar tranquilizantes que pueden precipitar el coma.