Un solo golpe leve en la cabeza en un partido deportivo puede abrir la puerta al Alzheimer años después

Redacción El País
Una investigación pionera de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (Estados Unidos) descubrió los mecanismos precisos por los cuales una lesión cerebral traumática (LCT), incluso de carácter leve, puede incrementar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

El estudio, liderado por el doctor John Lukens, no solo revela esta conexión crítica, sino que también plantea una estrategia experimental para prevenir esos efectos, centrada en la reparación del sistema de drenaje cerebral.

El equipo científico determinó que un solo traumatismo craneal leve es suficiente para desencadenar alteraciones perjudiciales en el cerebro que facilitan procesos neurodegenerativos. En experimentos con ratones de laboratorio, los investigadores lograron bloquear estos cambios al administrar sustancias reparadoras directamente en las meninges (membranas que protegen el cerebro), utilizando un virus ahuecado como vehículo.

"Nuestros hallazgos indican que reparar el drenaje cerebral tras un traumatismo craneal puede proporcionar una estrategia muy necesaria para limitar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en etapas posteriores de la vida", señaló Lukens, director del Centro de Investigación Traslacional de la Familia Harrison de la UVA en Alzheimer y Enfermedades Neurodegenerativas.

Imagen generada por inteligencia artificial.

Las lesiones cerebrales traumáticas se han asociado durante años con un mayor riesgo de Alzheimer y otros trastornos neurológicos, aunque las causas no estaban del todo claras. El nuevo estudio apunta a que estos traumatismos afectan el funcionamiento de los vasos linfáticos que conectan el cerebro con el sistema inmunitario.

Estos vasos, localizados en las meninges, fueron identificados recién en 2015 por científicos de la misma universidad. Actualmente se reconoce que cumplen una función esencial en la limpieza de desechos y la protección del tejido cerebral. La investigación indica que, tras una LCT, este sistema se deteriora, lo que favorece la acumulación de la proteína tau dañina, vinculada al Alzheimer, incluso en zonas alejadas del punto del impacto.

Los análisis en modelos animales mostraron además un empeoramiento general de la salud cerebral y un aumento de la neurodegeneración tras una sola LCT leve. Entre los efectos observados se detectaron alteraciones en los macrófagos, células inmunitarias encargadas de defender el cerebro y eliminar residuos.

"Esta investigación refuerza nuestra comprensión de algunas de las consecuencias devastadoras a largo plazo de una lesión cerebral y su relación con las enfermedades neurodegenerativas", afirmó la doctora Ashley Bolte, médica de la UVA e integrante del equipo investigador, quien destacó la escasez actual de tratamientos efectivos para esta afección.

Los científicos comprobaron que intervenir dentro de las 24 horas posteriores a la lesión permite proteger el cerebro y restablecer la función de los vasos linfáticos. Para ello, administraron a las meninges una sustancia denominada VEGFC, un "factor de crecimiento linfático" que el organismo produce de forma natural para estimular la reparación vascular. Este procedimiento logró frenar la producción perjudicial de proteína tau.

Aunque los investigadores advierten que se requieren más estudios antes de aplicar este enfoque en personas, consideran que los resultados abren una vía prometedora para prevenir la neurodegeneración asociada a la LCT. Además del Alzheimer, esta estrategia podría tener implicaciones en otras patologías neurológicas.

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