Los trastornos de la coagulación

Eduardo Casanova

Médico de UCM

La sangre es un tejido peculiar, previsto para transportar las sustancias requeridas por el resto de los tejidos, y para recoger de ellos los productos del metabolismo que han de eliminarse. La mayor proporción de plasma que de elementos formes (glóbulos rojos o eritrocitos y blancos o leucocitos, y plaquetas), da a la sangre la fluidez necesaria para circular, llevando las sustancias necesarias disueltas en el plasma. Pero ese grado de fluidez o viscosidad debe encontrar un equilibrio para evitar que un exceso de fluidez permita una fuga o pérdida de sangre desde el interior de los vasos, y una pérdida de fluidez no obstruya la circulación con formación de coágulo o trombo, previsto para evitar el sangrado.

Los eritrocitos transportan oxígeno combinado con hemoglobina, en equilibrio con el oxígeno disuelto en el plasma. Los leucocitos cumplen una función inmunitaria, y las plaquetas contribuyen al proceso de coagulación.

Los trastornos de coagulación pueden desplazar dicho equilibrio hacia uno u otro extremo, determinando respectivamente hipocoagulabilidad, con tendencia al sangrado, o hipercoagulabilidad, con riesgo de obstrucción al flujo sanguíneo por trombos.

Tanto para la hipercoagulabilidad como para la hipocoagulabilidad, que cursan respectivamente con hipertrombicidad, o con trastornos hemorragícos, existen alteraciones que pueden ser hereditarias o adquiridas.

La coagulación involucra más de 20 proteínas plasmáticas, conocidas como factores de coagulación, que pueden estar afectadas. La llamada "cascada de la coagulación", involucra sucesos bioquímicos desencadenados por la lesión de un vaso sanguíneo. A la vasoconstricción y depósito de plaquetas siguen fenómenos que llevan a transformar una proteína plasmática soluble, el fibrinógeno, en fibrina, estructura en red de moléculas insolubles, que atrapa plaquetas entre sus mallas para constituir el trombo, que significa tapón, previsto para obstruir la lesión vascular.

Simultáneamente se activa otro proceso, de fibrionolisis, tendiente a destruir el trombo, con la finalidad de restablecer el flujo sanguíneo, luego de superado el sangrado.

La formación y lisis del coágulo deben coordinarse en su magnitud y en su cronología, para evitar excesos o defectos de coagulación, que es preciso diagnosticar para ajustar el tratamiento del exceso o el defecto.

Los trastornos hemorragíparos, con sangrados reiterados a distintos niveles, sin causa aparente, pueden obedecer a causas hereditarias (p.e. en las hemofilias), por un defecto de los genes que no elaboran proteínas de la coagulación.

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José Mazzini 2957

a) Falta de síntesis de protrombina; b) falta de factores de coagulación; c) causas tóxicas y/o medicamentosas que pueden alterar la cascada de coagulación; d) enfermedades alérgicas y/o autoinmunitarias, cancerosas, y de causa desconocida que pueden comprometer las plaquetas.

La hipercoagulabilidad.

La tendencia a formar trombos puede reconocer causas:

a) mecánicas, por rémora del flujo sanguíneo en enfermedades cardiovasculares; b) arterioescleróticas; c) cancerosas; d) por fármacos hormonales, como anticonceptivos; e) hereditarias, como el déficit de antitrombina III.