La tuberculosis amenaza

Dr. Eduardo Casanova

Médico internista de UCM

Después de varias décadas de haber logrado un mejor control de la tuberculosis (TBC), en los últimos años se asiste a un nuevo empuje de la enfermedad. Entre los factores que se relacionan con este cambio epidemiológico se cita el aumento del número de infecciones por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), los déficit nutricionales y los grandes movimientos migratorios.

Las características propias del bacilo tuberculoso se relacionan con un facilitamiento de la infección en situaciones de inmunodepresión tales como las que causan los cuadros de desnutrición, pero actualmente se agregó el efecto del SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), con caracteres de pandemia que favorece la TBC en todo el mundo.

Los grandes movimientos migratorios influyen, no sólo a través de la transferencia de la infección de un sector geográfico a otro sino también afectando a los emigrantes que llegan sin adecuada inmunidad, por falta de contacto previo con el bacilo, a zonas de alta incidencia de la infección. Ello ocurre especialmente en las emigraciones desde zonas rurales a las concentraciones urbanas.

SITUACION ACTUAL. En las ciudades de los Estados Unidos, entre el 30 y el 40% de los casos detectados de TBC activa corresponden a pacientes que sufren reactivaciones de infecciones crónicas previas, mientras que el 2% pertenece a infecciones recientes. Estos datos evidencian el carácter insidioso de la enfermedad que aumenta el riesgo de contagio y su extensión.

En el Uruguay, según datos de la Comisión Honoraria de Lucha Antituberculosa (CHLA), en el año 2003 existieron 649 nuevos casos con un incremento de 28 pacientes respecto a la cifra de casos nuevos que se habían registrados en el año 2002. Ello implica, en términos porcentuales, más del doble de la cifra registrada en los Estados Unidos. Es por ello que la citada Comisión Honoraria ha dispuesto, con fines preventivos, el control bacteriológico gratuito para todos los pacientes del sistema de salud uruguayo, tanto del sector público como del privado.

LA INFECCION. El mycobacilo tuberculoso permanece largo tiempo en forma latente pero su invasión al organismo es bloqueada por las defensas inmunitarias. El debilitamiento de esta barrera inmunitaria permite su progresión. Esta se evidencia en el 5% de los casos en los siguientes 2 años del contagio, y en otro 5% luego de los 2 años.

Desde los pacientes infectados por el bacilo descrito por Koch (BK o bacilo de Koch), el germen llega a nuevos receptores fundamentalmente a través del aire inspirado. El bacilo se encuentra en suspensión en microgotas del aire inspirado emitidas a modo de spray con la tos. Es así como algunos tosedores crónicos, no identificados como tuberculosos, constituyen un gran riesgo de contagio.

En países como Uruguay que consumen mayoritariamente leche pasteurizada y donde existe un adecuado control antituberculoso del ganado lechero, raramente se observan otras vías de transmisión, como la oral. A pesar de ello, la forma de "tuberculosis digestiva" se observa esporádicamente dando lesiones primarias a nivel del tracto ileo-cecal del colon ascendente, con participación de los ganglios regionales.

LAS LESIONES. A nivel del punto de entrada del germen al organismo, se registra un proceso inflamatorio que traduce el conflicto entre el antígeno tuberculoso y la reacción inmunitaria del organismo. En la inmensa mayoría de casos esta reacción se observa a nivel respiratorio, afectando a la vía aérea (laringe), tejido pulmonar, pleura y ganglios linfáticos de la región invadida. Dependiendo del nivel inmunitario las lesiones inflamatorias son mayores o menores, y con mayor o menor tendencia a prolongarse adquiriendo cronicidad. En lesiones con años de evolución, es posible advertir en la radiología de tórax imágenes con aspecto de cicatrices que pueden incluso aparecer calcificadas. Otras veces las lesiones aparecen como "excavadas", dando lugar a la formación de cavidades en medio del tejido pulmonar que se llaman cavernas tuberculosas, y que junto con las calcificaciones tienen gran valor diagnóstico.

Fuera del tejido pulmonar, la infección puede determinar lesiones en cualquier otro sector del organismo al que llega el germen luego de vencer las resistencias defensivas pulmonares.

TRATAMIENTO. Dada la alta tasa de desarrollo de resistencia de los gérmenes a un solo antibiótico, deben utilizarse al menos dos fármacos, durante un período lo suficientemente prolongado adecuado al tiempo de regeneración de los microorganismos.

Si bien en general no es necesaria la hospitalización para el tratamiento, a veces sí resulta necesaria para supervisar la medicación y para educar al enfermo en su administración. Se utilizan básicamente isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol.

Los antibióticos utilizados, en número, tipo, dosis y tiempo de administración, deben ser ajustados por el médico teniendo en cuenta cada situación concreta de acuerdo a los controles realizados. Si luego de tres meses de tratamiento persisten cultivos positivos del esputo, corresponde plantear resistencia antibiótica o incumplimiento del tratamiento, también puede ser necesaria la hospitalización para su control.

Resulta prioritario poner en evidencia la infección latente pues casi la mitad de los casos activos resultan de reactivaciones de infecciones latentes.

La forma de prevenir estas reactivaciones es tratarlas con isoniacida (INH) en dosis de 300 mg. vía oral, una vez al día durante 9 meses en aquellos casos en que se estima existe un riesgo de reactivación.

El modo de pesquisa aconsejado de estas formas latentes y sus riesgos de reactivación se basa en el test cutáneo (inmunoalérgico) a la tuberculina (antígeno del germen) administrado por el método de Mantoux.

Se considera positivo cuando existe:

— una induración de 5 mm en pacientes portadores de infección VIH o de otra enfermedad inmunodepresiva, por ejemplo, en trasplantados en tratamiento con inmunosupresores, en pacientes con contactos conocidos con TBC, o en pacientes con lesiones radiológicas características;

— una induración de 10 mm en pacientes que inmigraron desde el campo a la ciudad provenientes de zonas con alta prevalencia TBC; pacientes que pertenecen a poblaciones marginadas, adictos a drogas, presidiarios o profesionales de la salud.

— una induración de 15 mm en personas no pertenecientes a los grupos anteriores.

Se menciona un trípode clásico de diagnóstico apoyado en la clínica, la radiología y la bacteriología al que podría sumarse la anatomía patológica.

La clínica corresponde a la de una infección crónica y se caracteriza por un cuadro febril prolongado, de más de dos semanas de evolución con posteriores empujes y remisiones, acompañado de repercusión importante del estado general con pérdida de peso, falta de apetito y sudoración nocturna. A todo ello se agrega sintomatología respiratoria, fundamentalmente tos con o sin flema, que puede incluir sangre en el esputo o un sangrado franco. También puede aparecer dolor torácico que limita la inspiración profunda o la tos con fatigabilidad y/o disnea.

La radiología puede mostrar algunas de la imágenes antes referidas (infiltrados opacos algodonosos, cicatrices, calcificaciones, cavidades) o bien ocupación líquida de la pleura, lo que es bastante frecuente. En dicho caso cabe agregar el cuarto componente diagnóstico, dado por la biopsia de la pleura que permite confirmarlo en el 90% de los casos.

El estudio bacteriológico confirma el diagnóstico. La visualización del germen en el microscopio permite identificarlo a través de su carácter ácido-resistente, y de captar el fluocromo. Pero el cultivo es necesario, además, para conocer su vitalidad (ya que bajo tratamiento es posible expectorar gérmenes muertos), y para conocer su sensibilidad antibiótica a través del antibiograma. El cultivo permite también aumentar la certeza diagnóstica aplicando técnicas de ADN.