Salud

Describen el mecanismo que desencadena el autismo en el parto

Un equipo internacional de investigadores ha descrito por primera vez el mecanismo que desencadena el autismo en el momento del parto, un hallazgo que demuestra que el nacimiento es un periodo crítico vinculado al origen de este trastorno.

Parto. Foto: Pixabay
Foto: Pixabay

El hallazgo, publicado en Science Advances, puede determinar el uso de algunas dianas terapéuticas que ya se están estudiando para tratar los Trastornos del Espectro Autista (TEA), un conjunto de alteraciones neurológicas que interfieren en el desarrollo infantil y la capacidad de comunicación de los niños que lo padecen.

El parto y el nacimiento son dos de los momentos biológicamente más complejos en los mamíferos, en los que se liberan moléculas y hormonas que desencadenan y aceleran el proceso.

Sin embargo, pese a su importancia clínica, se sabe muy poco de cómo el cerebro del feto se prepara para estos procesos.

Lo que sí se sabe es que muchos trastornos neurológicos tienen su origen en el incorrecto desarrollo cerebral y que los niños que nacen por cesárea o en partos problemáticos tienen más probabilidades de ser diagnosticados con autismo.

El trabajo, liderado por el neurobiólogo francés Yehezkel Ben-Ari -pionero en los estudios sobre el desarrollo del cerebro en patologías como la epilepsia-, demuestra por primera vez la relación entre el desarrollo cerebral, el parto y la patogénesis del autismo.

En el momento del nacimiento, "el sistema nervioso del feto envía una señal de aviso para que se paralice el desarrollo del cerebro que, en situaciones normales, deja de crecer unas 24 horas antes del parto hasta unas 24 horas después", explicó a Efe Paolo Bonifazi, investigador Ikerbasque en el Instituto de Investigación Sanitaria Biocruces (norte de España), que ha participado en el estudio.

Sin embargo, en el caso los TEA, esta señal no llega a su cerebro, que sigue desarrollándose durante el parto.

Para observar este proceso, los científicos usaron dos grupos de ratas de laboratorio: uno control, con animales normales, y otro al que se les había inyectado ácido valproico (VPA) en el útero, un medicamento contra la epilepsia que tomado en el embarazo provoca autismo en el feto.

Mediante microimagen de fluorescencia, los científicos comprobaron que en los fetos de las ratas normales el volumen del cerebro del ratón apenas varió antes y después del parto, mientras que en los ratones del grupo autismo detectaron un aumento del volumen del cerebro y de la arborización de las neuronas del hipocampo.

"El cerebro de los fetos con autismo siguió creciendo porque no les llegó la señal de aviso de que debían paralizar su desarrollo hasta después del parto", afirma Bonifazi.

"Esta señal, producida por la hormona de la oxitocina, es una acción antiestrés del organismo que avisa a las neuronas en desarrollo para que frenen su frenética actividad con señales principalmente excitatorias y aparezcan señales inhibitorias", puntualiza el investigador.

El estudio confirmó que este tipo de señal no se produjo en los ratones con autismo, cuyo cerebro se había seguido desarrollando durante y después del nacimiento.

En una segunda fase del estudio, los científicos administraron bumetanida a las ratas del modelo con autismo antes del parto.

Este medicamento induce la aparición de señales inhibitorias, como las que genera la oxitocina en las condiciones fisiológicas del parto.

Los científicos vieron que al administrar este medicamento se evitaba el crecimiento observado en los animales con TEA durante el nacimiento, es decir, que esta droga inducía el mecanismo natural que frena el desarrollo neurológico y permite que tras el nacimiento el desarrollo del cerebro sea normal.

En paralelo a este estudio, el profesor Yehezkel Ben-Ari está desarrollando un ensayo clínico en fase III con 400 niños de 2 a 18 años en varios países europeos para confirmar el uso de la bumetanida como medicamento para tratar los desórdenes de en los pacientes con TEA.

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