Genetica incide en el desarrollo de

DRa. dolores torrado

Médica pediatra de UCM

La displasia congénita de cadera, antes llamada luxación congénita, modificó su nombre al vincularlo con un fenómeno prenatal relacionado con su desarrollo que lleva a la luxación (no congénita) luego del parto.

El comprobar que existen familias con mayor incidencia jerarquizó los factores genéticos junto a los fisiológicos, mecánicos y posturales. La exagerada laxitud ligamentosa (hereditaria) predispone la inestabilidad articular y la luxación. Los otros factores son los que desencadenan la enfermedad. ¿Cuáles son estos factores?

La mayor tonicidad del músculo uterino en la madre primigesta dificulta el movimiento de la articulación durante el embarazo, y se relaciona con que el 60 por ciento de los niños afectados sean primogénitos. La escasez de líquido amniótico causa el mismo efecto. Otros factores mecánicos se vinculan con la presentación de nalgas, observada hasta en el 50 por ciento de casos, debido a una flexión máxima de la cadera que limita sus movimientos y evita el desarrollo del cartílago cotiloideo. Luego, durante el parto, el aumento de distensión de la cápsula y del ligamento redondo coadyuvan a la luxación.

En Uruguay la incidencia es de 6 por mil (M. Schimchak en Temas de Ortopedia y Traumatología).

El 20 por ciento de los niños tienen antecedentes familiares de esa enfermedad u otras vinculadas a la laxitud ligamentosa (estrabismo, pie bot congénito, tortícolis, escoliosis). Predomina 6 a 1 el sexo femenino y el lado izquierdo.

Se cree que una de las influencias ambientales que contribuye al desarrollo de una displasia de cadera es la respuesta del bebe a las hormonas de la madre durante el embarazo. Una vez que el bebe nace con este trastorno, la probabilidad de que se prsente nuevamente en un bebe varón o mujer es del 6 por ciento en total. En otras palabras, existe un 94 por ciento de probabilidades de que no nazca otro bebe con displasia de cadera. La probabilidad específica de que vuelva a ocurrir en un segundo bebe varón es menor que si el segundo bebe es mujer. Esto se debe a que el umbral para que el trastorno se presente es diferente entre varones y mujeres.

CLINICA. Cuando la cabeza del fémur sale totalmente de la cavidad cotiloidea se sitúa fuera de ella, asciende y provoca acortamiento muscular. Cuando está parcialmente descubierta del cotilo constituye una subluxación.

La displasia cotiloidea causa la pérdida de horizontalidad del techo del cotilo, que se hace más oblicuo y poco profundo, aunque la cabeza femoral permanezca en su interior. Ello determina que la cadera se luxe en el correr de los meses siguientes.

La displasia, subluxación y luxación son formas de gravedad creciente, pudiendo ser sus signos clínicos precoces o tardíos. Los precoces aparecen en el recién nacido y en el lactante menor. Son el signo de Ortolani, el signo de Barlow y la limitación de abducción de la cadera.

El signo de Ortolani es patognomónico. Se busca en el recién nacido y el lactante menor colocándolo en decúbito dorsal, tomando sus miembros inferiores con las manos, con el pulgar sobre la cara interna del muslo y los otros dedos sobre la cara externa. Se flexionan los muslos sobre el abdomen, con las piernas a 90 grados respecto a los muslos. En esta posición se separan los muslos (abducen) de la línea media corporal. Así se comprueba un resalto (signo de Ortolani) causado por la cabeza femoral al saltar sobre el rodete cotiloideo para entrar al cotilo. También se produce un resalto de salida en el movimiento inverso.

El signo de Barlow traduce la presencia de una cadera luxable, no de una cadera luxada. Revela una luxación reducida con la cadera en su lugar. Al llevar los muslos hacia la línea media corporal (adducción), y al empujar hacia atrás, se provoca el resalto de salida. Comprobado en el recién nacido, si persiste al segundo mes de vida hace diagnóstico de cadera enferma.

En el lactante es normal una abducción de 90 grados de los muslos. Cuando no se consigue existe una limitación de la abducción, habitualmente de un solo lado, que traduce una cadera displásica. Su evolución debe ser controlada durante los cuatro primeros meses de vida, pues puede convertirse en una cadera luxada.

Los signos tardíos son los que aparecen en el lactante mayor. Causan un retardo en la aparición de la marcha que ocurre normalmente a los doce meses. Se acompaña de lordosis (concavidad) lumbar, con acortamiento de un miembro que se evidencia por la diferente altura de las rodillas al colocar caderas y rodillas en una flexión de 90 grados.

En circunstancias extremas puede observarse un verdadero "movimiento de pistón" al traccionar un miembro inferior. Consiste en el movimiento de la cabeza femoral, fuera de la cavidad cotiloidea, flotando bajo la musculatura glútea.

Fuente: Displasia del desarrollo de la cadera. Prof. Dr. Mario Schimchak en

Temas de Ortopedia y Traumatología Pediátrica, Oficina del Libro AEM 2001.

En el recién nacido y hasta los seis meses de edad se emplea el llamado arnés de Pavlick, que es un procedimiento ortopédico que intenta llevar y mantener la cabeza femoral en el acetábulo.

Es un método exitoso en alrededor del 80 por ciento de casos de luxaciones verdaderas.

El dispositivo no debe retirarse en ningún momento del día ni de la noche. De este modo la cadera se va reduciendo por el propio lactante, mediante el movimiento continuo de sus miembros inferiores.

Se utiliza desde los 10 días de vida hasta los seis meses, siendo necesario esperar cuatro o cinco semanas para observar si la cadera se reduce. Si no lo hace debe recurrirse a otro medio de tratamiento.

Entre los seis y 12 meses de edad, se realiza la reducción ortopédica de la cadera bajo anestesia general y la colocación de un yeso pelvipedio. Luego de los 18 meses, si no se consiguió la corrección, pueden ser necesarios medios

quirúrgicos.