El edema agudo de pulmón

DR. EDUARDO CASANOVAI | MÉDICO INTERNISTA DE UCM

El término "edema agudo de pulmón" (EAP) se refiere no sólo a la velocidad (agudeza) con la que se instala, sino a la causa que lo produce, siendo la máxima expresión de la falla del ventrículo izquierdo del corazón (VI). La función de esta cavidad es la de bombear sangre hacia todo el organismo. Cuando se produce una insuficiencia no logra hacerlo y por lo tanto no se "vacía" la sangre que proviene del lecho pulmonar.

Si bien existen otras causas que producen una rápida instalación de edema en el pulmón, por ejemplo por infección o traumatismo, la sigla EAP no se usa para dichas situaciones. El uso restringido del término se explica por la elevada frecuencia y gravedad del trastorno, cuando históricamente todavía no existía una clara distinción con otros tipos de edema pulmonar.

Inicialmente, cuando el médico se enfrentaba a la crítica situación de EAP, la sangría era el medio más radical y eficaz para su tratamiento. Consistía en la rápida extracción de sangre desde una vena. De este modo se conseguía "aliviar" el trabajo del ventrículo, disminuyendo el volumen de sangre que debía "levantar" desde el lecho pulmonar. Otra opción era la ligadura de la raíz de los miembros, que permitía retener en ellos un volumen de sangre, impidiendo su llegada al corazón.

A mediados del siglo XX, con la aparición de los diuréticos se consiguió disminuir la masa sanguínea (volemia), extrayendo agua para transformarla en orina. Más tarde, los vasodilatadores arteriales y venosos mejoraron radicalmente la eficiencia del VI. Ello ocurría actuando respectivamente "por delante" del corazón, en el sector arterial (disminuyendo las resistencias contra las que debía bombear el VI); y "por detrás" del corazón, dilatando el sector venoso (aumentando la sangre almacenada, que no llega al corazón).

Presentación clínica. El EAP es una de las entidades de diagnóstico clínico más característico que enfrentan los médicos emergencistas, tanto a nivel extrahospitalario como en la puerta del hospital. La persona consulta por una angustiante sensación de "falta de aire" (disnea), instalada en forma abrupta o rápidamente progresiva, en horas o minutos. En ciertos casos, relata un empeoramiento que comienza en los días previos y que se ha acrecentado en las últimas horas. La frecuencia respiratoria normal, que es de 16 a 20 ciclos por minuto, llega en estos casos a 40 o 44, lo que se conoce como polipnea, provocando incluso dificultades para hablar. Cuando el paciente tose, expectora flema de color rosado "asalmonado" y aspecto espumoso. Es característica la auscultación, en ambas bases pulmonares, de los llamados "estertores crepitantes" percibidos durante la inspiración, con un sonido parecido al que hace la sal sobre el fuego, o un cabello frotando contra el oído.

La frecuencia cardíaca suele estar elevada (taquicardia), por encima de 100 a 120 pm. El paciente espontáneamente adopta la posición sentado ya que es en la que mejor respira, apoyando las manos contra el borde del asiento o la cama para mejorar la eficiencia de los músculos respiratorios. La piel está fría y sudorosa debido a la mala irrigación. La excitación psíquica se debe tanto a la deficiente oxigenación del cerebro como a la angustia de sentirse asfixiado.

En estos casos está contraindicado suministrarle sedantes, pues deprimir la conciencia puede disminuir la eficacia del esfuerzo respiratorio. En caso de que claudicase la dinámica respiratoria o si no se consigue superar la gravedad del edema se requerirá colocar un tubo en la tráquea, útil para aspirar líquido de edema y para insuflar aire oxigenado a presión.

Es frecuente que el EAP se asocie con cifras elevadas de presión arterial. En dicho caso se intenta descenderla, lo que al disminuir la resistencia (efecto de barrera) contra la que bombea el ventrículo izquierdo puede mejorar rápidamente los síntomas del edema. Por el contrario la situación de EAP, con cifras de presión normales o bajas suele ser más grave, requiriendo diferentes fármacos estimulantes de la contracción ventricular.

TRATAMIENTO. La propia premura, impuesta por la gravedad del cuadro, junto con la claridad del diagnóstico clínico, permite en la mayoría de los casos que el tratamiento pueda iniciarse inmediatamente, sin demoras condicionadas por exámenes paraclínicos. En casos en que el enfermo (en general por depresión de conciencia) no estuviese sentado, sería necesario colocarlo en esta posición para mejorar la entrada de aire. A esta primera maniobra sigue la administración de oxígeno, mediante una mascarilla con flujo y concentración elevada. Si el EAP coexistiese con cifras elevadas de presión arterial, el descenso de las mismas debe ser el objetivo inmediato. Las drogas inicialmente utilizadas para lograr este propósito fueron los diuréticos. Actualmente se siguen utilizando, sobre todo la furosemida intravenosa, útil por una acción vasodilatadora que se asocia a su efecto diurético. Otros vasodilatadores específicos, sublinguales o intravenosos, son también de gran utilidad, ya sea administrados solos o asociados con diuréticos.

Cuando las cifras de presión arterial son normales o bajas, suele ser necesario agregar diferentes drogas estimulantes de la contracción cardíaca. Las más usadas son la dopamina, que une un efecto diurético, y la dobutamina que une un efecto vasodilatador.