Cuando falta el aire

Dr. Eduardo Casanova | Médico Internista de UCM

La sensación de falta de aire o disnea es uno de los síntomas más frecuentes producido por diversas causas patológicas.

Luego de realizar un esfuerzo muscular intenso o prolongado, la disnea puede considerarse como fisiológica pero su carácter patológico radica precisamente en la falta de adecuación con la magnitud del esfuerzo. En ocasiones, sólo traduce estados de angustia o ansiedad como una sensación aislada de alteraciones respiratorias objetivas.

La polipnea es un signo físico que frecuentemente acompaña la disnea. Consiste en un aumento de frecuencia respiratoria por encima de los 16 ciclos por minuto. Puede también estar disociada de la disnea, pues algunos enfermos polipneicos no padecen sensación de falta de aire. Además, en pacientes histéricos, la polipnea (igual que la disnea) puede reconocer una causa psicológica que produce secundariamente trastornos neuromusculares, como crisis de tetania por alteraciones del medio interno (alcalosis hipocalcémica) generadas por la hiperventilación pulmonar. Pero fuera de estos casos, la polipnea tiene valor como signo de patología orgánica respiratoria.

Los ruidos respiratorios asociados a la disnea, aún sin polipnea como en los asmáticos, confirma la "organicidad" del trastorno. La aparición de cianosis, coloración oscura de uñas, labios y lóbulos de orejas, traduce un trastorno respiratorio que causa un aumento de la hemoglobina sin oxígeno (reducida) por encima de 5 g./100 c.c. de sangre. Cuando se trata de un hecho agudo, no crónico, siempre reviste gravedad.

DISNEA PAROXISTICA. Es la dificultad respiratoria instalada en el correr de minutos en lo que alcanza su máxima expresión. Traduce un evento circulatorio pulmonar brusco, ya sea por obstrucción embólica de una arteria pulmonar, o por congestión venosa también abrupta, por fracaso de "bombeo" del ventrículo izquierdo, que no alcanza a vaciar de sangre el pulmón. En el primer caso, de tromboembolismo pulmonar (TEP), el pulmón queda sin sangre para intercambiar oxígeno con el alvéolo. En el segundo caso, (por infarto de miocardio o crisis de hipertensión arterial), el edema agudo de pulmón (EAP), produce "encharcamiento" con líquido de edema que sustituye el aire alveolar, y también impide el intercambio gaseoso.

La obstrucción de la vía respiratoria puede causar disnea paroxística, como ocurre por broncoespasmo en asmáticos por aspiración de cuerpos extraños o de sustancias irritantes, como contenido digestivo (vómito) gases o humo. También produce disnea paroxística la ocupación súbita de la pleura por aire (neumotórax) o sangre (hemotórax) que comprimen el pulmón. En personas jóvenes puede verse el neumotórax espontáneo sin traumatismo; pero es más frecuente el neumotórax y hemotórax traumático por accidentes con fracturas de costillas y contusión pulmonar.

DISNEA AGUDA. Se instala en el curso de horas pudiendo hacerse progresiva. Se vincula tanto a una patología primariamente cardíaca como pulmonar. La primera se ve más a menudo en portadores de insuficiencia cardíaca izquierda previa descompensada por abandono de la dieta sin sal o de la medicación.

La causa pulmonar más frecuente es la inflamatoria de naturaleza infecciosa, bacteriana o viral. Los gérmenes determinan por diversos mecanismos, edema pulmonar inflamatorio, que al sustituir por líquido el aire contenido en los alvéolos adquiere un significado similar al cardiogénico. Otros procesos inflamatorios pulmonares, no infecciosos, causados por enfermedades del tejido conjuntivo (lupus y artritis reumatoidea), y algunos fármacos o radiaciones alteran también el intercambio gaseoso entre alvéolo y capilar sanguíneo.

CRONICA Y AGUDIZADA. Algunos pacientes "conviven" con la disnea como limitante de sus esfuerzos en diferente grado, ya sea por patología crónica, cardíaca o pulmonar. Se habla de disnea de esfuerzo leve, moderada o severa, según la magnitud del esfuerzo que limite. En su grado mayor la disnea de reposo es invalidante para desempeñar una vida normal.

Los enfermos cardíacos y pulmonares pueden padecer nuevos empujes agudos de su enfermedad. Pero mientras los insuficientes cardíacos y los asmáticos mejoran la disnea al revertir la causa que desencadenó el agravamiento, los bronquíticos crónicos empeoran su estado basal con cada empuje de su enfermedad.

Los pacientes muy obesos pueden padecer cierto grado de insuficiencia respiratoria crónica por la dificultad de movilización diafragmática que causa una voluminosa masa abdominal. Otras patologías de mecanismo similarse relacionan con la presencia de líquido abdominal (ascitis) o de líquido y aire aumentados en el intestino (oclusión intestinal). La falta de faja muscular abdominal, por ejemplo, por amplia herida quirúrgica, también contribuye a una incompetencia ventilatoria.

Los pacientes con déficit crónico de oxígeno disuelto en sangre lo compensan con más hemoglobina (superior a 15g%), que les permite "capturar" y transportar más oxígeno a los tejidos. Esta situación aumenta su hemoglobina no oxigenada por encima del 5g% manteniendo así un estado de cianosis habitual permanente.

DIAGNOSTICO. En ciertos casos es difícil distinguir la causa de disnea, pero el diagnóstico habitualmente se hace por asociación clínica de síntomas y signos. Por ejemplo, los gemidos y sibilancias bronquiales conducen al diagnóstico de crisis asmática; la coexistencia de fiebre, tos y flema sugiere una neumonía. La disnea de esfuerzo en un cardiópata o de un hipertenso que abandonó dieta y medicación conduce al diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Un dolor de caracteres coronarios con disnea paroxística induce a pensar en un infarto de miocardio con edema agudo de pulmón. La disnea con dolor torácico tipo puntada que dificulta la inspiración, sugiere una patología pleural.