Crisis de asma grave

Dr. Jorge Buccino

Médico intensivista de UCM

En la primavera, con la abundancia de pólenes en el aire, tiene lugar un aumento en las crisis de asma. El mismo enfermo asmático suele conocer el mejor modo de manejar sus crisis periódicas, para mejorar la expulsión de aire pulmonar. El paciente asmático está habituado a superar estos episodios incrementando las dosis de la medicación utilizada. Si embargo, en cierto número de casos las crisis tienen un agravamiento progresivo por falta de respuesta a la medicación, y es preciso no subestimar estas situaciones que pueden llevar al paro cardíaco y a la muerte. Cuando la crisis se mantiene y/o prolonga, sin que la medicación acostumbrada produzca la mejoría esperada, es conveniente realizar sin demoras la consulta médica.

La forma de instalación de la crisis, a veces orienta su evolución ulterior: las crisis de comienzo rápido, instaladas dentro del lapso de unas dos horas y media, no suelen ser tan graves como las que se constituyen en el transcurso de varios días.

La muerte provocada por el asma se relaciona con el paro cardíaco al que lleva la asfixia por broncoespasmo severo, con oclusión de la luz bronquial con tapones mucosos. Ello lleva a la caída de oxigenación de la sangre (hipoxemia), con déficit de oxígeno en los tejidos (hipoxia), que a nivel del corazón produce trastornos graves del ritmo. En ciertos casos esas arritmias pueden estar estimuladas, además, por la propia medicación antiasmática utilizada (aminofilina y beta adrenérgicos) en altas dosis.

MECANISMO FATAL En toda crisis de broncoespasmo (cierre de la luz canalicular bronquial) se genera una alteración en el mecanismo normal de la expiración que se realiza pasivamente, a diferencia de la inhalación que tiene lugar por el mecanismo activo de contracción muscular. Esta situación lleva a que el asmático padezca un "atrapamiento" de aire en los pulmones, ante una dificultad mayor para "sacar" el aire que para "entrarlo". Este "atrapamiento" de aire, junto al esfuerzo muscular para exhalar, genera un aumento de presión dentro del tórax que dificulta el retorno de la sangre venosa al corazón. De este modo, al descender la perfusión sanguínea arterial de los tejidos, se compromete aún más el aporte de oxígeno a ellos.

La contracción de los músculos respiratorios (fundamentalmente el diafragma), al aumentar el tamaño del tórax causa una presión negativa en su interior que determina la entrada de aire en la inspiración.

Sin embargo, cuando ocurre el descrito "atrapamiento de aire" con aumento de presión intratorácica, también llega a comprometerse la entrada de aire durante la inhalación. La situación se hace todavía más crítica en casos que se produce rotura pulmonar con pasaje de aire a la pleura (neumotórax), cuando se comprime el pulmón y se restringe todavía más la ventilación alveolar.

EL DIAGNOSTICO. Puede resultar difícil determinar los mecanismos causantes de una insuficiencia respiratoria grave, por ejemplo, cuando ella impide al enfermo transmitir sus antecedentes patológicos para orientar al médico. En estas circunstancias debe realizarse el diagnóstico diferencial con otros cuadros que ameritan tratamientos diferentes. En otros casos, sólo es posible ajustar los procedimientos a las necesidades de reanimación, corrigiendo los parámetros vitales comprometidos y relegando el tratamiento de la causa.

Es frecuente que una causa no originalmente broncopulmonar, como por ejemplo una insuficiencia cardíaca (asma cardíaco) pueda generar un cuadro clínico semejante. Lo mismo tiene lugar a menudo con el tromboembolismo pulmonar, y en ciertos casos de enfermedad pulmonar bronconeumónica o enficsematosa, cuando agregan una obstrucción de la vía aérea similar al broncoespasmo.

En otras circunstancias existe un broncoespasmo genuino, pero es de naturaleza alérgica o anafiláctica desencadenado por alimentos, medicamentos o sustancias de contacto. También existen fármacos, como los betabloqueantes (y otros, como la cocaína y opiáceos), que pueden inducir el broncoespasmo en pacientes susceptibles.

En la diversidad de situaciones de broncoespasmo, aún graves, se asume el tratamiento de soporte vital, con independencia de la causa que lo originó que se abordará luego de que el paciente haya superado el trance.

La clínica es decisiva para avalar la gravedad de la crisis respiratoria, cuando se comprueba compromiso de la vigilia, tendencia al sueño, pese a la dificultad respiratoria (disnea). En una etapa previa (menos grave) el paciente está excitado por la falta de aire. También es un signo de gravedad la dificultad para articular frases, la sudoración y el oscurecimiento (cianosis) de las uñas, labios y lóbulo de orejas.

Durante la etapa en que el paciente "lucha" más activamente con su dificultad, se aprecia un intenso trabajo respiratorio, con "hundimiento" (tiraje) inspiratorio de la piel entre las costillas y en el hueco supraesternal. Ello traduce la alteración de las presiones intratorácicas, igual que la modificación del pulso (pulso paradójico) coincidente con los movimientos respiratorios.

La frecuencia respiratoria puede superar los 30 ciclos por minuto, antes que el agotamiento deprima la conciencia y el trabajo respiratorio.

La gravedad puede documentarse por el test de flujo espirométrico máximo, cuando la capacidad espiratoria no alcanza el 80% del nivel basal luego de inhalar broncodilatadores. A esta situación sigue la hipoxemia y ascenso de anhídrido carbónico (hipercapnia), con acidificación sanguínea, a menos que el tratamiento la revierta.