El desafío es dejar de fumar

Dr. Eduardo Casanova

Médico internista de UCM

La gran diversidad de enfermedades causadas por el consumo de tabaco hace difícil una evaluación estadística de los daños. A nivel oncológico el cáncer de pulmón es la primera causa de muerte, le siguen el cáncer de vejiga, de laringe y de orofaringe. La bronquitis crónica, a nivel respiratorio, resulta tan grave como el infarto cardíaco, las obstrucciones arteriales de miembros inferiores y los accidentes cerebrales a nivel vascular.

Este amplio horizonte morboso hizo plantear que la condición de fumador o no fumador deba considerarse, como constante vital, un parámetro útil del equilibrio entre salud y enfermedad.

La evaluación del daño, tanto biológico como económico y social, es más difícil teniendo en cuenta los efectos del tabaco extendidos sobre terceras personas que aspiran el aire contaminado por los fumadores.

Una conciencia cada vez mayor del agravio producido por el tabaco determinó acciones progresivas para limitar su consumo. Se discutió la ética de incentivarlo a través de la propaganda masiva, y se dispuso la obligatoriedad de incluir advertencias del efecto pernicioso. Muchos se preguntaron sobre la legitimidad de disposiciones coercitivas que limitaban la libertad personal prohibiendo fumar en algunos ambientes. También se dudó de la justificación del esfuerzo para promover el antitabaquismo.

Sin embargo, actualmente el consenso médico internacional estima la lucha antitabaco en forma similar a la lucha antituberculosa: el hábito de fumar debe considerarse tan dañino como una enfermedad.

DAÑOS. La estrecha correlación estadística entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón en los Estados Unidos hizo que se le considerara el más prevenible, dejando de fumar. Lo mismo ocurre con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica que constituye en los Estados Unidos la cuarta causa de muerte con unos 15 millones de fallecidos por año. Las alteraciones respiratorias evaluadas por espirometría, desaparecían luego de un año sin fumar.

La asociación del tabaquismo con enfermedades vasculares es más difusa y compleja, pero no menos grave. Está tan relacionado con la lesión coronaria que actualmente muchos cardiólogos, también en Uruguay, han encarado la prevención del infarto de miocardio desde policlínicas especializadas en estrategias para dejar de fumar. Sobre todo luego de producido un infarto la persistencia del hábito de fumar aumenta el riesgo estadístico para sufrir un nuevo episodio.

Las lesiones vasculares a nivel de miembros inferiores que llegan a determinar amputaciones, guardan un estrecho vínculo etiológico-estadístico con el tabaquismo. Lo mismo ocurre con enfermedades vasculares cerebrales y sus lamentables secuelas de parálisis y déficit intelectuales.

A nivel digestivo también se conoce que el mayor riesgo de úlcera péptica, el retraso de curación y recurrencia se relaciona con el mantenimiento del hábito de fumar.

Prevenir tan amplio y morboso spread con el simple expediente de dejar de fumar no es un objetivo fácil por la fuerza del hábito que da al tabaquismo un mayor riesgo potencial.

MALAS INFLUENCIAs. Se discutió la mayor o menor influencia de factores psíquicos y orgánicos para determinar el síndrome de abstinencia de tabaco que impulsa a seguir fumando.

Desde un punto de vista terapéutico interesa conocer la naturaleza del mecanismo para poder actuar con eficacia terapéutica. Actualmente se sabe que los factores somáticos y psicológicos no deben considerarse causas que actúen en forma separada e independiente sino conjunta.

El estudio del tabaquismo como factor de riesgo de enfermedades vasculares, unido a otros parámetros como el sobrepeso y el estrés permitió conocer mejor su acción. Tabaquismo, obesidad y estrés determinaban daño vascular interrelacionado, además contaban como entidades morbosas independientes para causar otros daños colaterales.

La abstinencia del tabaco se seguía con frecuencia por un aumento de ingestas que llevaban a la obesidad.

Ello se explicó a través de la ansiedad oral, no calmada con el cigarrillo, que se satisface comiendo. El oralismo, tanto del obeso como del fumador, encontrarían una representación de similar topografía a nivel cerebral en los centros del apetito y la saciedad.

El estrés, otro factor de riesgo vascular, se observa claramente asociado al tabaquismo pues es conocido que aumenta el consumo de tabaco en situaciones de tensión emocional, y el riesgo coronario aumenta por estrés y tabaquismo como entidades morbosas asociadas pero distintas. Así, los factores psicológicos se intrincan a través del estrés y del oralismo con los factores somáticos del tabaquismo.

Los receptores cerebrales sensibles a la nicotina serían similares o los mismos que son estimulados por la tensión nerviosa o el estrés. También son los mismos que son inhibidos por la actividad oral de succión, inhalación o masticación.

Este fenómeno se comprueba en situaciones en que la vigilia se deprime por sueño, y se reactiva por la masticación de comida o chicle que estimula la vigilia disminuyendo el sueño.

Así como para dejar el hábito del alcoholismo se constituyeron asociaciones del tipo de los "Alcohólicos Anónimos" y para combatir el sobrepeso la de "Obesos Anónimos", la lucha contra el tabaquismo generó organizaciones similares de grupos más pequeños coordinados desde una policlínica médica multidisciplinaria especializada.

Los fármacos utilizados procuran sustituir el efecto compulsivo de la nicotina sobre los receptores cerebrales, evitando de este modo el efecto nocivo del resto de sustancias inhaladas con el humo de papel y tabaco.

La administración de nicotina permite, además, medir y dosificar con más exactitud las dosis para hacerlas progresivamente menores atenuando el efecto de abstinencia. Aunque existe la experiencia de quienes han dejado de fumar en forma brusca, las grandes cifras parecen mostrar mayor eficacia con el método progresivo que llega hasta la supresión total.

Luego de conseguido este extremo, existe coincidencia en que se ha de seguir con una abstención absoluta sin "probar" ni poner a prueba el nuevo status. Es bajo el porcentaje de quienes son capaces de fumar sin contraer el hábito.

La nicotina puede administrarse en forma de parches cutáneos, inhaladores o gomas de mascar. Los parches se inician con dosis de 21 mg. por día para reducirlos al cabo de 15 a 30 días a 14 mg., y luego a 7 mg.

Las gomas de mascar con nicotina, como un chicle, pueden sumar el efecto agregado de satisfacer la ansiedad oral que combate al mismo tiempo la ingesta excesiva de alimentos. Se utilizan dosis de 2 a 4 mg, que se mastican lentamente por 20 a 30 minutos llegando a dosis máximas de 60 mg. día.

Otro fármaco utilizado al inicio del tratamiento en forma intrahospitalaria es el bupropión, que requiere un control médico más estricto, y una reducción más gradual y prolongada.

En todos los casos el seguimiento médico debe hacerse con apoyo psicológico en un equipo interdisciplinario. El paciente debe ser sostenido con perseverancia y optimismo para obtener el éxito final, sabiendo que pueden existir fracasos parciales luego de los cuales será necesario retomar el esfuerzo. Muchas veces será necesario encarar un programa de modificación de conductas y hábitos de vida.

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