Dando vueltas sin poder dormir

Dr. Eduardo Casanova

Médico internista de UCM

Los trastornos del sueño implican una alteración del llamado ritmo nictemeral fisiológico que consiste en una secuencia de períodos diurnos de vigilia, intercalados con interrupciones de descanso nocturno que se reparten durante las horas del día en dos tercios, y un tercio durante la noche. Las alteraciones de este ritmo causan en cada caso hipersomnia o insomnio, aunque a menudo existe una combinación de ambos trastornos.

En las últimas décadas se pudo comprender mejor los trastornos del sueño para actuar sobre ellos con más eficacia. La tecnología que habilitó estos adelantos fue la polisomnografía que mide y registra diferentes parámetros biológicos durante el sueño: electroencefalograma, electrocardiograma, electromiograma. Esta tecnología permite medir el tono de contracción muscular, el registro de los movimientos oculares, los movimientos respiratorios y la concentración de gases sanguíneos.

SUEÑO NORMAL. Es clásico distinguir en el sueño una etapa más precoz llamada de "sueño lento" (SL), y otra más tardía llamada de "sueño paradójico" (SP) porque cursa con ondas en EEG similares a las de la vigilia con movimientos oculares rápidos (Rapid Eye Movements), por lo que también se llama "fase REM". En esta fase tiene lugar una relajación del tono muscular total que es registrada por el electromiograma.

Durante la noche se suceden varios cambios de una etapa a otra, pero el proceso se inicia con el SL, o no REM, caracterizado por una sensación de adormecimiento que se acompaña de movimientos oculares lentos, incipiente relajación del tono muscular, y un EEG que registra la sustitución de las ondas alfa de la vigilia (8 a 12 ciclos por segundo) a un ritmo más lento de 3 a 7 cps, con un voltaje también más bajo.

Desde 1920, cuando se describió la encefalitis letárgica (enfermedad inflamatoria del encéfalo que causa sueño) dejó de considerarse el sueño como un fenómeno pasivo, como simple supresión de la vigilia. Se entendió como un proceso inducido por regiones del encéfalo llamadas hipnógenas. Actualmente se llegó a comprender que dicho proceso no sólo implica una participación del encéfalo, sino a la musculatura esquelética y a factores del medio ambiente.

Al dormir el individuo se aísla del entorno, y sólo permanece "abierto" a él a través del sistema auditivo que le alerta ante ocasionales predadores. Sin embargo, la actividad auditiva también disminuye demostrándose en cobayos que sólo el 50% de neuronas se mantiene "en vigilia" con un 25% que aumenta su actividad y otro 25% que la disminuye.

Los ensueños (llamada actividad onírica) ocurren fundamentalmente en el SP. Al despertar normalmente sólo se recuerda el sueño de las últimas horas. Se dice que los sueños proceden de 3 fuentes: genética, memoria y sensorial. La sensorial, procedente de estímulos externos, plantea cierta continuidad entre la actividad psíquica vigil y la onírica.

SUEÑO PATOLOGICO. Se llama hipersomnia al aumento del tiempo normal de sueño en las 24 horas. Tiene lugar por diferentes mecanismos. Uno de los más frecuentes es el insomnio nocturno, en cuyo caso la verdadera enfermedad la constituye el insomnio siendo la somnolencia un mecanismo compensador.

A su vez, el insomnio puede estar vinculado a diversas patologías: respiratorias, como las apneas del sueño de los roncadores; genéticas, como el sindrome de las piernas inquietas; psiquiátricas depresivas con despertares en la madrugada; prostática, que lleva a interrumpir el sueño para orinar.

Una causa frecuente de somnolencia diurna es la utilización de psicofármacos que prolongan su acción durante el día por su propia acción prolongada, o por un déficit del organismo para su metabolización.

La hipersomnia-enfermedad se concibe como una alteración en la sincronización del ritmo circadiano que da el reloj biológico, alternando sueños nocturnos y vigilias diurnas. Las crisis patológicas de sueño pueden adquirir diferentes formas. A veces ocurren como dificultad para despertar por la mañana.

Otras, se presentan como un estado prolongado que afecta la actividad habitual durante varios días en episodios separados por meses o años. Puede también asumir la forma de "ataques de sueño irreprimible" breves, a ciertas horas del día.

NARCOLEPSIA Es un tipo de hipersomnia para la que se encontró predisposición genética-hereditaria, que produce tendencia al sueño en situaciones de sedentarismo monótono con baja estimulación. Esta debe distinguirse de la de cuadros psíquicos depresivos, o somáticos, que cursan con poca motivación o con adinamia.

Los ataques de sueño "ingobernable" mejoran con breves siestas de 15 o 20 minutos. Ello les distingue de quienes padecen apneas del sueño, que también deben realizar grandes esfuerzos para evitar dormirse. A diferencia de ellos, los narcolépticos no padecen ronquidos ni apneas nocturnas.

La polisomnografía demostró que en la narcolepsia se disocian los componentes del sueño REM, que irrumpen durante la vigilia, o precozmente en los primeros 20 minutos de iniciado el sueño lento o no REM.

La desaparición del tono muscular registrada por la clínica y el EMG equivalen al fenómeno REM, y las alucinaciones a la actividad onírica de esta etapa.

El diagnóstico debe iniciarse con la polisomnografía nocturna para descartar otras causas de hipersomnia diurna. En las 12 horas siguientes se realiza un test múltiple, alternando 5 secciones de 20 minutos de sueño ofrecido con intervalos de 2 horas de vigilia. El tiempo de adormecimiento en cada período de vigilia debe ser inferior a los 8 minutos. Si aparece sueño REM en 2 de las 5 oportunidades de sueño ofrecido, se confirma la enfermedad.

Para tratarla se utilizan estimulantes como anfetaminas, metilfenidato, pemolina, intercalando pequeñas siestas que permiten disminuir las dosis. Sin embargo, los efectos colaterales indeseables de estas sustancias llevaron a utilizar antidepresivos como imipramina, que en dosis bajas han dado buenos resultados. En Estados Unidos y Europa se comenzó a administrar con éxito el modafinil que es un estimulante alfaadrenérgico.