Eduardo Casanova
Médico de UCM
La obesidad, que se define por sobrepeso por acumulación de grasa, resulta de un ingreso calórico-dietético superior a las calorías que consumen las células del organismo. Pero si bien es cierto que la obesidad depende del exceso de comida y del déficit de ejercicio físico, es cierto también que existen otros factores que promueven ese desequilibrio.
A partir de la década de los `60 se jerarquizó el rol que jugaba el hiperinsulinismo que explicaba el hecho de que, en los países occidentales, mientras el consumo energético promedio había descendido un 35%, la obesidad aumentaba al 400%. Los estudios realizados a partir de este fenómeno llevaron a algunos autores a sostener, incluso, que la obesidad no tenía lugar sin hiperinsulinismo.
El exceso de insulina vinculado a la obesidad debe distinguirse del hiperinsulinismo primario, en el que el páncreas produce insulina induciendo caídas de glucosa en sangre (hipoglicemias). La situación es radicalmente distinta en el hiperinsulinismo secundario en donde tiene lugar primero un aumento de glucosa en sangre, debido a una resistencia de los tejidos a la insulina. Eso lleva a que, en este caso, la glucosa no puede ingresar a la célula, y la tendencia a aumentar en la sangre (hiperglicemia), lleva secundariamente a una mayor secreción de insulina.
La resistencia celular a la insulina se asocia a enfermedades vasculares vinculadas a la obesidad y a la diabetes. Su estudio permitió conocer que no todos los glúcidos poseen distinto índice glicérico (IG), según el aumento de glicemia causado por el mismo número de calorías ingeridas. Por ejemplo, las papas, lentejas y arroz aumentan la glicemia el triple que las manzanas. En relación a ello, se estableció que el consumo de glúcidos de alto IG, con los años disminuiría la sensibilidad de los receptores celulares de insulina.
Existe un soporte genético familiar (de diabetes tipo 2) que expresa la resistencia a la insulina sólo si existe. Esta relación explica que leves descensos de peso reduzcan proporcionalmente más la insulina, lo que jerarquiza el rol de la dieta y el ejercicio.
La insulina tiene además efecto sobre las grasas estimulando la enzima (lipoproteinlipasa) que las incorpora al tejido adiposo, al tiempo que inhibe la enzima (trigliceridolipasa) que permite utilizar esas grasas como fuente de energía.
En la mujer, el hiperinsulinismo se ve asociado al ovario poliquístico y al uso de anticonceptivos.
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José Mazzini 2957
Expresión clínica y diagnóstico.
El hiperinsulinismo se sospecha al invertirse la relación cintura-cadera. En mujeres se asocia distribución androide de la grasa corporal, con hipertrofia muscular, seborrea, acné y exceso de vellosidad. Es característica la apetencia voraz para ingerir glúcidos de alto IG.
Tratamiento.
Debe hacerse una dieta hipocalórica con glúcidos de bajo IG y practicar ejercicio físico diario. El fármaco más eficaz para reducir el hiperinsulinismo es la metformina, que además contribuye a disminuir el apetito y a corregir los trastornos menstruales.
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